Erregergruppe
Aerobe grampositive, koagulase-positive Haufenkokken
Klassifizierung/Beschreibung
- griech. staphyle = Traube, griech. kokkos = Kügelchen,
- griech. aureus = „der Goldene“
- fakultativ anaerob
- bekapselt, nicht sporulierend
- fakultativ intrazellulärer Erreger
- vollständig hämolysierend
- säuretolerant, bis pH 5
- salztolerant, bis 10% NaCl
- Toleranz gegenüber Trockenheit
- Fähigkeit der Kolonisierung unbelebter Oberflächen
- Biofilmbildner auf Polymeroberflächen und eukaryotischen Geweben (hier: Fähigkeit der Ausbildung von small colony variants sowie metabolisch wenig aktiver Phänotypen → lange Persistenz, Auslösung chronischer Infektionen)
- weltweit verbreitet
- primäres Erregerreservoir: der Mensch selbst
- Vorkommen auf der Haut, Schleimhäuten, oberen Atemwegen
- ca. 25-30% aller Menschen sind kolonisiert, 50% sind intermittierend kolonisiert, 20% sind nie kolonisiert¹
- Kolonisationsbegünstigende Faktoren:
- Infektionen des oberen Respirationstraktes
- Krankenhausaufenthalt, Antibiotikatherapie
- Diabetes mellitus
- Dialyse
- Ekzematiker
- kalte Jahreszeit
- Dispositionsfaktoren:
- intravasale Katheter (z.B. Venenverweilkanülen, ZVK, Port, Vorhof-/Dialysekatheter)
- gestörte Integrität der Haut als Infektionsbarriere beispielsweise im Fall von Wunden, Neurodermitis, Psoriasis, Ulcus cruris,…
- Leukopenien (z.B. i.R.e. Chemotherapie)
- angeborene und funktionelle Immundefekte, wie z.B. bei Diabetes mellitus
- höheres Lebensalter
- Implantate: orthopädische/vaskuläre Prothesen, Herzschrittmacher, urologische Katheter/Stents
- Fähigkeit zur Bildung einer Protease, die den für Influenzaviren entscheidenden Pathogenitätsfaktor Hämagglutinin aktivieren und damit das Ausmaß dieser Virusinfektion fördern kann
- antiphagozytäre Mechanismen:
- z.B. Panton-Valentin-Leukozidin (PVL): Zytotoxin, lysiert Makrophagen, führt zu Gewebenekrosen; Fähigkeit zur Bildung von PVL häufig bei ambulant erworbenen MRSAStämmen (cMRSA)
- Toxinbildner:
- Enterotoxine A-E: Erbrechen, Durchfälle;
- Toxic-Shock-Syndrom-Toxin=Superantigen: polyklonale T-Zell-Aktivierung + überschießende Freisetzung von Interleukinen;
- Exfoliatine (epidermolytisches Toxin): Staphylococcalscalded-skin-Syndrom
Typische Infektionen
- S. aureus: häufige Ursache von Infektionen des Menschen in praktisch allen Körperteilen²
- verursacht neben lokalen, oberflächlichen Haut- und Weichgewebeinfektionen (Follikulitis, Furunkel, Karbunkel, Abszesse, Pyodermie, Impetigo, Pemphigus neonatorum, Mastitis, eitrige Parotitis, Dakrozystits, Hordeolum, postoperative/ posttraumatische Wundinfektionen) eine Vielzahl schwerer, invasiver Infektionen mit z.T. hoher Letalität von bis zu 40%³,⁴,⁵,⁶:
- tiefe Haut- und Weichgewebsinfektionen
- Organabszesse (z.B. Pneumonie/ Lungenabszess!)
- Empyeme
- Knochen- und Gelenkinfektionen
- Endokarditis
- Fremdkörperinfektionen
- Sepsis/ S.aureus-Bakteriämien: aufgrund der Besonderheiten in Verlauf, Komplikationen und Therapie stellen S.aureus-Bakteriämien eine eigene Entität⁷ mit einer relativ häufigen (22-32/100.000/Jahr⁷) Inzidenz dar
- Staphylococcal-toxic-shock-Syndrom (STSS)
- Staphylococcal-scalded-skin-Syndrom (SSSS)
- Verursacher von Nahrungsmittelintoxikationen
Typische Empfindlichkeiten
- 1st line bei MSSA: Staphylokokkenpenicilline (Oxacillin, Dicloxacillin, Flucloxacillin)
- Alternative: Cephalosporine der 1. Generation (Cephazolin, Cefalexin)
- Cotrimoxazol
- Clindamycin (Cave: Gefahr einer induzierbaren Clindamycin-Resistenz bei gleichzeitig vorliegender Erythromycin-Resistenz: klinisches Versagen einer Clindamycin-Therapie möglich)
- Doxycyclin
- Rifampicin und Fosfomycin (nur als Kombinationspartner, keine Monotherapie)
- Chinolone vermeiden, da Begünstigung des MRSA-Auftretens unter dieser Therapie
- MRSA: Glycopeptidantibiotikum (Vancomycin, Teicoplanin), Daptomycin, Linezolid
Resistenzen
- Sehr variables Resistenzverhalten
- Penicillinase-bildende Stämme sind häufig
- Multiresistenz:
- MRSA: Methicillin-resistenter (=Oxacillin= multiresistenter) S. aureus, bedingt durch Veränderung des Penicillin-Bindungsproteins (PBP2 zu PBP2a)
- VRSA: Vancomycin-resistenter S. aureus
Besonderheiten
- Fähigkeit zur Bildung von small colony variants (SCV): gestörter Elektronentransport, veränderter Phänotyp, hohe Antibiotikaresistenz, langsames Wachstum, ungewöhnliches biochemisches Profil, atypische Kolonie-Morphologie
- gemeinsam mit anderen Populationen vorkommend
- besonders bei Katheterinfektionen, bei rezidivierenden, bei chronischen Infektionen
- meist nicht oder falsch identifiziert → bei Verdacht Kommunikation mit mikrobiologischen Labor (z.B. längere Bebrütungszeiten erforderlich)
- der Nachweis von S.aureus im Urin kann Ausdruck einer Bakteriämie sein⁹
Referenzen
- U. Theuretzbacher: Mikrobiologie im klinischen Alltag, 2. Aufl. 2004, 71ff
- G. Ackermann: Antibiotika und Antimykotika, 3. Aufl. 2009, 253ff
- S. Rieg et al.: Mortality of S. aureus bacteremia and infectious diseases specialist consultation – a study of 521 patients in Germany. The Journal of infection 59, 232-239 (2009)
- A.G. Jensen et al.: Treatment and outcome of Staphylococcus aureus bacteremia: a prospective study of 278 cases. Archives of internal medicine 162, 25-32 (2002)
- A.J. Kaasch et al.: Staphylococcus aureus bloodstream infection: a pooled analysis of five prospective, observational studies. The Journal of infection 68, 242-251 (2014)
- S.H. Kim et al.: Outcome of vancomycin treatment in patients with methicillinsusceptible Staphylococcus aureus bacteremia. Antimicrobial agents and chemotherapy 52, 192-197 (2008)
- S. Weis et al.: Staphylococcus aureus bacteremia – a distinct entity. Deutsche medizinische Wochenschrift 140, 982-989 (2015)
- Heilmann et al.: Molecular basis of intercellular adhesion in the biofilm-forming Staphylococcus epidermidis, Mol Microbiol (1996) 20(5), 1083 – 1091
- Stokes W. et al.: Incidence and Outcomes of Staphylococcus aureus Bacteriuria: A Population-based Study, Clin Infect Dis, 2018, Nov 24.